闭经
病因：丘脑下部―垂体―卵巢轴间任何一个环节发生障碍均可导致闭经。根据病变发生的主要部位，可以分为下列类型：
(一)子宫性闭经 多因子宫内膜失去了对卵巢性激素的正常反应而致闭经。常见原因有：子宫发育不全或缺如；子宫内膜损伤或粘连，如核性子宫内膜炎，内膜破坏形瘢痕。放射治疗损伤内膜、刮宫过度或人流后宫腔、宫颈粘连。
(二)卵巢性闭经 因为卵巢性激素水平低下，不能引起子宫内膜正常的周期性变化而致。常见原因有：先天性卵巢发育不全或缺如，如脱纳综合症(Turner’s syndrome)；卵巢功能早衰，妇女在40风以前已绝经者；卵巢组织破坏如手术切除双侧卵巢，卵巢炎症，肿瘤或放射线治疗后；卵巢功能性肿瘤如颗粒细胞瘤、睾丸母细胞分泌过量的雌激素或雄激素，抑制了卵巢功能。
(三)垂体性闭经 因为垂体促性腺激素分泌失调，从而影响了卵巢功能而致闭经。常见原因有：垂体前叶功能减退，如继发于产后出血休克的席汉氏综合症(Sheehan’s syndrome)、严重产褥感染、DIC及其它引起垂体缺血、炎症、放射及手术因素均可引起闭经、全体肿瘤，如催乳素腺瘤、促性腺激素腺瘤、促生长激素腺瘤等，闭经往往是其最初表现的症状。
(四)下丘脑性闭经 由于下丘脑功能失调相继影响了垂体、卵巢的内分泌功能而致闭经，属最常见的一类闭经。常见原因有：精神、神经因素如环境改变、精神刺激致中枢与下丘脑功能失调；药物抑制综合症如避孕药对促性腺激素释放激素的抑制；闭经泌乳综合症垂体肿瘤、口服避孕药、长期服用利血平、氯丙嗪、眠尔痛等抑制下丘脑泌乳素抑制因子的分泌而致闭经；多囊卵巢综合症由于下丘脑功能障碍，垂体LH分泌过多，抑制了卵巢排卵而致闭经。全身消耗性疾病、营养不良及其它内分泌疾病，如甲状腺功能亢进或低下、肾上腺皮质功能亢进或肿瘤等。
痛经
凡在经期前后或行经期出现下腹疼痛或其它不适，影响工作及生活者，称为痛经。痛经可分为原发性及继发性。原发性痛经是指盆腔不伴有器质性病变者，常见于初潮后6~12个月内或排卵周期初建立时，继发性痛经是指因盆腔器质性病变而致的痛经。如子宫内膜异位症、子宫肌腺病盆腔炎等，常见于月经初潮后。
病因：确切的病因尚不清楚，一般认为与引起子宫过度收缩、子宫缺血、缺氧的因素有关。
(一)内分泌因素 已经证实子宫内膜能合成PGF2a，分泌期子宫内膜中含量更高。如果前列腺素分泌过多可引起子宫痉挛性收缩、子宫张力升高、子宫峡部失去正常的松弛性、子宫血流减少而致痛经。过多的PGF2a亦可进入血循环引起恶心、呕吐、腹泻、晕厥等症状。临床常见痛经多发于有排卵周期，而无排卵周期多无痛经。从而提示了痛经的机制与前列腺素有关，与孕酮的升高亦有关。
(二)子宫因素 任何导致经血外流不畅的因素均可造成痛经如子宫颈管狭窄、子宫极度屈曲或经期内膜整片脱落以及子宫发育不良、子宫内膜异位症、盆腔炎症等。
(三)精神 、神经因素 精神紧张、恐惧、忧虑、过度敏感、痛阈低下均可致痛经。
临床表现：下腹疼痛是痛经的主要症状，疼痛常于经前数小时开始，月经第一天最剧，呈阵发性绞痛、痉挛性、瘀血性或进行性加重，持续时间长短不一，多于2~3天后缓解，严重者疼痛可放射到外阴、肛门、腰骶部并伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、烦燥、四肢厥冷、面色苍白等全身症状。
妇科检查：原发性痛经患者盆腔无特殊发现，继发性痛经盆腔内部可能有粘连、肿块结节、增厚等器质性病变。
痛经的饮食调养原则有哪些？
一、合理营养，补充维生素E类食品。合理营养的要求，主要是指食物中应该含有机体所需要的一切营养素，它包括蛋白质、脂肪、糖类、维生素、无机盐、水和纤维素等七大营养素。维生素E有维持生殖器官正常机能和肌肉代谢的作用，其含量高的食物有谷胚、麦胚、蛋黄、豆、硬果、叶菜、花生油、香油等，痛经患者应多吃些此类食物。
二、根据痛经不同表现的辨证需要，分别给予温通、顺气、化瘀、补虚的食品。寒凝气滞、形寒怕冷者，应吃些温经散寒的食品，如羊肉、狗肉、雀肉、雀蛋、海马、栗子、荔枝、红糖、生姜、小茴香、花椒、胡椒等。气滞血瘀者，应吃些活血通气的食物，如芹菜、荠菜、菠菜、香葱、香菜、空心菜、生姜、胡萝卜、枳实、橘子、橘皮、佛手、香蕉、苹果等。身体虚弱、气血不足者，宜吃些补气、补血、补肾之品，如鸡、乌骨鸡、鸡血、猪瘦肉、猪肝、猪血、牛肝、羊肉、鹿血、蛋、奶、鱼、鳝鱼、鳖肉、海参、鲨鱼、核桃仁、荔枝、桂圆、大枣、桑椹、枸杞子、山药等。
三、可适当喝酒。酒类温阳通脉、行气散寒、适当喝些米酒、曲酒或酒酿等，可起散瘀缓痛的作用，对防治痛经有利。
痛经的调理
虽然痛经存在，但是只要在来经前的正常生活中注意饮食，起居方面的调节和进行自我护理，痛经出现的机率会大大降低，做到以下几点：
首先把握好自己的情绪，使情绪不要波动太大，坦然地面对生活和工作。因为行经前生理和
心理都会出现某些征兆：如面油增多、易生暗疮、两眼发困、心烦气躁、胸腹胀痛等；
第二要多吃高钙食物和巧克力糖果。当即将来潮时，体内需要大量的钙来减轻子宫痉挛，从而避免痛经，巧克力糖果能令体内血糖升高，从而使紧张的神经
系统得以舒缓。
第三用中药调理。可服中草药或用舒雅痛经脐贴，吃中药一般认为较麻烦，便捷省事的办法就是来经前将痛经脐贴贴于肚脐处，也可缓解和消除痛感。
此外，平时还应注意锻炼身体，下身不要受凉，经前忌食生冷和刺激性食品。
痛经的病因病理
【病因学】
原发性痛经一般均认为应归咎于以下几种原因：内膜管型脱落（膜性痛经）、子宫发育不全、子宫屈曲、颈管狭窄、不良体姿及体质因素、变态反应状态及精神因素等。
继发性痛经 痛经病人经双合诊发现盆腔器官有病变者为继发性痛经。常由于局部异常体征尚不明显时误诊为原发性痛经，因而对痛经开始于初潮后3年以上者，应考虑继发性痛经之可能，应进一步检查。
青年女性继发性痛经之常见原因为子宫内膜异位症，它与原发性痛经症状极相似。如果病人有进行性痛经或内膜异位症家族史（母或姐妹中有患此病者），应早作腹腔镜检查以明确诊断，及早进行保守性手术治疗，以保存生育能力。
此外，继发性痛经病因有：先天性子宫畸形（包括双角子宫、中隔子宫、残角子宫、**横隔等）、盆腔炎症、子宫腺肌病、子宫肌瘤、子宫息肉、子宫粘连、宫颈管狭窄、卵巢囊肿及盆腔瘀血综合征等。
除痛经外，月经期伴有体温升高者应考虑盆腔炎。带宫腔节育器痛经者占带器妇女的5%左右。如无感染情况，痛经发生原因可能是节育器刺激内膜，PGs释出过多导致子宫肌肉收缩过强所致。
子宫畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出现周期性下腹部疼痛，初潮年龄已过仍无月经来潮，而其他第二性征发育情况正常。周期性下腹疼痛乃继发于生殖道积血，一般在
乳房发育开始后2～3年内出现。生殖道畸形阻塞、处女膜闭锁及**横隔，通过妇科检查很易得到诊断。而如融合缺陷形成一侧生殖道阻塞、对侧通畅者则较难诊断，如未分离之双子宫、一侧**盲端或有一与**不相通的残角子宫，这类病人有渐渐加重的痛经史，扪诊可触得肿块，易误诊为**囊肿或卵巢肿瘤。
腺肌病、内膜息肉及子宫肌瘤均较罕见于青春期少女。由这类病变诱发之痛经常在25岁后出现，疼痛类型不定，疼痛持续时间较长。
【发病机理】
（一）子宫肌肉收缩的分子生物学：肌肉的基本功能单位是肌原纤维，由肌凝蛋白（或称肌球蛋白，Mosin）和肌动蛋白（或称肌纤蛋白，Actin）所组成，两者相对活动即形成肌肉的收缩，是谓肌肉收缩的滑行学说。此外还有一种重要的调节蛋白称调钙素（Calmodulin），肌肉在静止状态时，调钙素阻碍肌凝蛋白与肌动蛋白之间的联结。当神经冲动传导到肌肉时，细胞内肌质网的膜蛋白发生构型改变，对钙离子（Ca++）通透性大大增加，贮存在肌质网内的Ca++大量释出；当胞浆内Ca++浓度升高至一定程度即与调钙素结合，使调钙素自身发生构型变化，与无活性的肌凝蛋白轻链激酶结合形成有活性的复合物。通过ATP水解，促使肌凝蛋白轻链磷酸化，引起肌凝蛋白与肌动蛋白的结合，两者之间发生相对活动即表现出肌肉收缩现象。
神经冲动停止，肌质网膜蛋白对Ca++通透性降低，胞浆中的Ca++通过肌质网的Ca泵（具ATP酶ATPase，adenosine triphosphatase活性的蛋白质）输回肌质网贮存；当Ca++浓度恢复到收缩前时，调钙素与肌凝蛋白轻链激酶分离。另有一种磷酸酶将肌凝蛋白轻链上的磷酸根分开，使肌凝蛋白轻链去磷酸化；而肌凝蛋白轻链激酶本身在依赖cAMP的蛋白激酶作用下磷酸化，明显降低了对调钙素的亲和力，从而平滑肌又恢复到松弛状态。
除Ca++与调钙素外，在细胞水平上调节肌凝蛋白轻链激酶功能的还有cAMP。cAMP一面促使前者激酶本身磷酸化抑制其活性，一方面又促进肌质网膜蛋白磷酸化，加强与Ca++的结合和贮存，以降低胞浆Ca++浓度。通过兴奋β-肾上腺素能受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量提高，故肾上腺素能神经参与平滑肌松弛的机制。
平滑肌的收缩与松弛之间的平衡，主要取决于有活性的肌凝蛋白轻链激酶的水平，此酶的活性是由细胞内Ca++浓度所决定的。
ATP经ATP酶水解释出磷酸及能量，是肌凝蛋白磷酸化及所需能量的直接来源。ATP酶需要镁离子（Mg++）的活化，因而Mg++可通过活化ATP酶而消耗ATP，使子宫肌松弛。当Mg++达到1.6～3mmol/L（3.2～6mEq/L），子宫肌层基础张力显著下降，收缩振幅及频率明显减少。
前列腺素（PGs）在平滑肌收缩中也占重要位置，它作为Ca++载体，以增加Ca++通过肌细胞膜的返流量及促使肌质网库存Ca++的释出，提高细胞内Ca++浓度。PGs还可抑制腺苷酸环化酶，阻断cAMP形成，从而肌质网膜蛋白磷酸化下降，减少与Ca++结合，最后导致胞浆Ca++增加，触发肌原纤维的收缩。
（二）前列腺素（PGs）的周期性改变：PGs与一般内分泌腺的激素不同，它不是由某个专一的内分泌腺所合成，并贮藏在库存中需要时释放，通过血循环作用于靶器官；它在机体需要时通过神经或激素影响，在局部释出前体花生四烯酸，即时合成、释放并发挥作用。因此是一种局部激素。只有PGI2，不像其他PGs在肺中很快代谢。它可作为一种循环激素起作用。
子宫的PGs主要来源于内膜，子宫内膜细胞中的溶酶体受各种刺激而释出磷脂酶A2（PLA2），通过PLA2的催化作用，与细胞膜上磷脂相结合的花生四烯酸被游离出来。作为合成PGs的前体，启动了PGs的生物合成，主要是PGF2α的形成。近年有人报道，在月经周期中内膜内的PGF浓度与子宫静脉血中17β-雌二醇（E2）浓度的对数值呈线性相关，而PGE在月经周期中的浓度基本恒定。从实验得知E2能促进细胞内溶酶体的形成，尤其在孕酮（P）作用的协同下，内膜间质细胞内有大量溶酶体发育。由于PLA2在溶酶体内的积聚，一旦溶酶体退化，PLA2释放，就有更多花生四烯酸游离而促使PGs的合成。
人类子宫内膜中PGs含量，在增生早期PGF2α及PGE2值接近，随着月经周期进展，两者含量渐渐增多，及至排卵后PGF2α值持续升高，月经期达峰值，为增生早期的6倍，明显大于PGE2值，因此PGF2α是黄体期及月经期内膜最主要的PGs。
PGs合成虽然在内膜，可是PGs受体主要在肌细胞。体外实验提示：PGs对人体子宫肌的作用与PGs剂量有关，并随月经周期的时间而不同。PGE2使子宫肌松弛，而PGF2α促使肌肉收缩，振幅增大，频率增多，在月经前期这一作用更为显著。在体试验，给予正常非孕妇女静注或宫腔注入PGF2α，可引起下腹部轻度痉挛性疼痛。应用一根特氟隆制的、带有微型压力传感器的导管，经子宫颈放入宫腔，通过测宫腔内压力变化以记录子宫肌层的收缩，可见子宫肌基本张力（静态压力）增大，宫腔压力增高，收缩频率增多。
PGs对子宫内膜血管亦有重要影响，PGF2α可引起子宫内膜螺旋动脉收缩而导致内膜月经期改变，最后内膜剥脱和排出；而PGE2却起血管扩张作用。PGI2是一强有力的血小板聚集抑制剂和血管扩张剂，提示它可涉及子宫血液动力学的调控，并能控制妊娠子宫肌条的自律性收缩，降低PGF2α诱导的肌紧张度。血栓烷（TXA2）主要来自血小板，有较强的子宫收缩作用，月经期间TXA2含量极高，以加强子宫收缩，防止月经过多。因此，月经期PGF2α与PGE2、PGI2、TXA2的平衡决定了月经量的多少和痛经的严重程度。
（三）痛经与前列腺素（PGs）的关系：应用微型压力传感器测量痛经病人的子宫腔内压，同时测定局部子宫血流量，发现有4项主要异常：①子宫肌层静止状态时，宫腔基础压力＞1.33～6.67kPa（＞15～50mmHg），而正常情况＜1.33kPa；②子宫收缩时宫腔压力升高，＞16～20kPa（＞120～150mmHg）；③收缩频率增多，10min内＞5次；④收缩不协调，节律紊乱，并导致子宫血流量减少和缺O2而致病人剧痛。收缩间隙血流量增加，疼痛减轻。给病人静注250mgβ2受体兴奋剂—间羟舒喘宁（间羟叔丁肾上腺素），子宫收缩消失，局部血流显著改善，疼痛完全缓解。由此可见，原发性痛经的共同特点是子宫肌层活性过强，由于过度收缩引起子宫局部缺血。
